3.5.7. Олигурия при ЧМТ.

Причины олигурии при черепно-мозговой травме следующие:

•Кажущаяся олигурия. Это состояние является следствием плохого учета потерь жидкости на потоотделение, дыхание, метаболизм, в «третье» пространство из-за пареза кишечника. Для правильного учета потерь жидкости необходимы следующие расчеты. На дыхание и потоотделение теряется около 500 мл воды в сутки (до 1000 мл – при использовании аппаратов ИВЛ с устаревшими системами увлажнения дыхательной смеси). Примерно 500 мл воды расходуется на метаболизм. При гипертермии эти потери возрастают на 100-150 мл на каждый градус температуры выше 37°С. От 200 до 1500 мл жидкости теряется со стулом и столько же с застойным желудочным содержимым. Остальное количество жидкости выводится с мочой. Из приведенных расчетов ясно, что количество вводимой жидкости в норме должно обязательно превышать объем выводимой мочи. При диагностике кажущейся олигурии нужно принять во внимание, что выделяемая моча, несмотря на небольшие количества, имеет нормальные удельный вес, содержание мочевины, креатинина и натрия. Азотистые и электролитные показатели в крови в пределах нормы. Лечение в данном случае не требуется.

•Преренальная ОПН. Диагностика основана на выделении концентрированной мочи с повышенным удельным весом. Содержание мочевины и креатинина в моче нормальное или повышенное. Возможна умеренная или значительная азотемия. Лечение – адекватная инфузионная терапия.

•Олигурическая форма ренальной ОПН. Диагностика - моча низкоконцентрированная, с низким содержанием мочевины и креатинина и высоким уровнем натрия. В крови отмечается значительное повышение концентрации мочевины и креатинина. На поздних стадиях ОПН появляется гиперкалиемия. Лечение – отмена нефротоксических средств, при возможности инфузионная нагрузка с одновременным использованием салуретиков, при необходимости использование экстракорпоральных методов.

•Синдром избыточной выработки АДГ – СИВАДГ. Диагностика – моча высококонцентрированная с высоким содержанием натрия. В крови гипонатриемия, и нет признаков нарушения азотистого обмена. Лечение – отмена препаратов с АДГ-подобным эффектом (аминазин, карбамазепин), введение растворов натрия, иногда в сочетании с фуросемидом, возможно использование препаратов лития.