Традиционно лечение отека мозга является приоритетным направлением интенсивной терапии ЧМТ. Этот факт объясняется следующими причинами. Большое впечатление на исследователей производят проявления данного звена патогенеза ЧМТ при визуализации внутричерепного содержимого во время операции или при проведении патологоанатомического исследования. Второй причиной внимания к отеку мозга является кажущаяся простота и ясность лечебной тактики. Традиционно считается, что достаточно создать градиент давлений между внутрисосудистым пространством и мозговой тканью, как отек мозга начнет разрешаться. Для достижения этой цели предлагают использовать белково-коллоидные препараты, гипертонические растворы, осмодиуретики, салуретики, а также ограничить объем и темп введения инфузионных сред при лечении повреждений головного мозга (J.M. Whitley et al., 1991; D.A. Hayek, C. Veremakis, 1992).

Несмотря на изложенные патогенетические соображения и длительно существующие традиции, имеется мало данных о взаимоотношении между объемами инфузионной терапии и формированием внутричерепной гипертензии и отека мозга. Хорошо документированы факты, свидетельствующие, что избыточная нагрузка жидкостью может приводить к формированию периферических отеков. Но совершенно недоказанным является существование аналогичных процессов в головном мозге при наличии неповрежденного ГЭБ.

Анализ экспериментального и морфологического материала позволяет выделить интерстициальную (вазогенную) и цитотоксическую формы отека мозга (R.J. Hariri, J. Ghajar, 1993). По другим представлениям, эти формы отека мозга являются его стадиями. Фактически исследователи пытаются дифференцировать вне- и внутриклеточный отек. В ряде работ встречаются попытки соотнести те или иные методы лечения с купированием этих форм отека мозга, причем не только в эксперименте, но и в клинической практике. Нам эти попытки кажутся беспочвенными, так как в клинике пока нет возможностей раздельно оценить две формы отека мозга. Возможно, проблему дифференцирования внутри- и внеклеточного отека позволит решить использование специальных режимов магнитно-резонансной томографии: диффузионно-взвешенной методики и определения кажущегося коэффициента диффузии. Пока недостаточно опыта для выводов о пользе применения этих методов с целью дифференциации форм отека мозга.

Ни в эксперименте, ни в клинике нет доказанных способов воздействия на степень гидратации клеток мозга. Все, что мы умеем делать в настоящий момент – это обеспечить временное перемещение жидкости из интерстициального пространства мозга в кровь, используя гиперосмоляльные средства.

Аналогично выделенным формам отека никакого практического значения не имеют термины «набухание» и «вспучивание» мозга. Они скорее отражают эмоциональную реакцию врачей, иногда наблюдающих выпячивание мозга в трепанационный дефект во время операции. Механизм этого явления неясен и нуждается в изучении. Совсем необязательно, что в его основе лежит отек мозга. Возможны и другие механизмы, например повышение кровенаполнения сосудов мозга, вызванное трепанацией черепа и увеличением пространства, в котором может поместиться мозг. Можно предположить, что сдавленные между костями черепа и отечным мозгом сосуды после трепанации увеличиваются в объеме. В результате объем крови в них растет, что приводит к выбуханию мозга в трепанационный дефект.