Наиболее распространенным методом приблизительной оценки церебрального кровотока является расчет церебрального перфузионного давления. Величину ЦПД рассчитывают как разницу между средним АД и ВЧД. Артериальное давление обеспечивает приток крови к мозгу, а ВЧД является фактором, препятствующим этому процессу. В соответствии с такими представлениями, повышение артериального давления должно быть одной из важных целей интенсивной терапии. Однако среди исследователей нет единства взглядов на эту проблему.

Ученые из университета г. Лунд (Швеция) считают, что избыточное давление крови в головном мозге может быть опасным. Согласно их взглядам, необходимо не повышение перфузионного давления, а ограничение ЦПД величиной 60 мм рт.ст. Авторы концепции рассматривают артериальную гипертензию как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена «роскошной перфузии» и избыточного гидростатического давления в сосудах мозга. Эти исследователи предполагают, что избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию отека и дислокации мозга. Фактически эта гипотеза представляет собой механический перенос классической концепции Э.Старлинга для периферических сосудов на мозговой кровоток.

Немного физиологии
Концепция Старлинга основана на следующих теоретических представлениях (рис. 2.15). Перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется влиянием гидростатического и онкотического давлений внутри и вне капилляра. Внутри капилляра гидростатическое давление (ГД_капил) перемещает жидкость из капилляра в интерстициальное пространство, а онкотическое давление (ОД_капил) удерживает воду в сосудистом русле. Вне капилляра – наоборот. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости (ГД_интер) перемещает ее в капилляр, а онкотическое давление интерстиция (ОД_интер) удерживает в нем воду. Суммарное давление (Д_сумм) определяется по следующей формуле:

Для простоты можно считать, что ОД_капил, ОД_интер и ГД_интер – величины постоянные, а ГД_капил меняется на протяжении капилляра, постепенно снижаясь. На артериальном конце капилляра за счет высокого ГД_капил суммарное давление положительное, поэтому жидкость перемещается в интерстициальное пространство. На венозном конце суммарное давление отрицательное, так как онкотическое давление выше гидростатического, и поэтому жидкость поступает в сосуд. При патологических условиях коэффициенты K₁ и K₂ могут широко изменяться.

С целью снижения гидростатического капиллярного давления и транскапиллярной фильтрации концепция Лунда предполагает применение гипотензивных средств – β1-блокатора метопролола и α2-агониста клонидина (P.O. Grände, C.-H. Nordström, 1998).

Более широко приняты взгляды M.J. Rosner et al. (1992), которые считают минимально допустимым уровнем ЦПД 70 мм рт.ст. и не ограничивают верхний предел АД. Основанием для такого рода взглядов служит так называемая гипотеза «вазоконстрикторного каскада», согласно которой повышение системного АД включает механизмы ауторегуляции.

Немного физиологии
Ауторегуляцией мозгового кровотока называется механизм, которых обеспечивает его неизменность при колебаниях АД в определенных предела. Повышение системного АД приводит к сужению сосудов мозга. При этом кровоток в мозге не меняется, кровенаполнение снижается. Снижение АД приводит к увеличению кровенаполнения также при неизменном мозговом кровотоке.

Мозговой кровоток в норме остается стабильным при колебаниях ЦПД от 70 до 170 мм рт.ст. (границы ауторегуляции). При гипертонической болезни обе эти границы смещаются вверх – от 90 до 180 мм рт.ст. Снижение ЦПД ниже границы ауторегуляции приводит к уменьшению и кровотока, и кровенаполнения. При превышении ЦПД верхней границы ауторегуляции увеличиваются и кровенаполнение, и кровоток. При нарушении ауторегуляции повышение ЦПД сопровождается повышением кровенаполнения мозга и церебрального кровотока (рис. 2.16).

Существует и другие соображения о небезопасности предлагаемого шведскими исследователями ограничения верхнего предела АД. Здесь уместна аналогия с сосудистыми поражениями, например реноваскулярной гипертензией или ишемической болезнью сердца. При стенозах сосудов почек или сердца развивается системная артериальная гипертензия для обеспечения достаточного кровотока в наиболее ранимом месте – за суженным участком сосудистого русла. Для всего организма артериальное давление является избыточным, а для участка почки или сердца, кровоснабжаемого сосудами ниже места стеноза, едва достаточным. Если снизить системное АД, возникнет инфаркт миокарда или почки.

Аналогично, при ЧМТ возможно наличие разной степени сужения сосудов из-за сдавливания их отечным мозгом или гематомой. В связи с этим тот уровень АД, который является избыточным для одних участков мозга, может быть минимально достаточным для обеспечения кровотока в других.

В настоящее время неясно, какая из гипотез, Rosner или Lund, ближе к истине. Более того, непонятно, имеют ли они обе клиническое значение. Наш опыт нейромониторинга свидетельствует, что ближе к реальной клинической практике мнение E.W. Lang (1998). Автор считает, что при повышении ЦПД под воздействием вазопрессоров возможны три типа реакций изменений кровенаполнения мозга, которые отражаются на величине ВЧД (рис. 2.17):

•Повышение ЦПД сопровождается снижением ВЧД. В этом случае сохранена ауторегуляция мозгового кровотока в ответ на изменения артериального давления.
•Повышение ЦПД не влияет на ВЧД. В данной ситуации судить об ауторегуляции трудно. Вероятнее всего она частично сохранена, так как ВЧД не повышается. Однако оно и не снижается, возможно, из-за наличия дополнительных факторов, вызывающих внутричерепную гипертензию.
•Повышение ЦПД вызывает увеличение ВЧД. Ауторегуляция нарушена, происходит увеличение внутричерепного объема крови с ростом ВЧД.
Наш опыт свидетельствует, что I тип реакции ВЧД наблюдается при положительной динамике ЧМТ, II тип – при стабильно тяжелом состоянии больных, III тип – при крайней тяжести состояния пациентов, близком к терминальному.