ЧМТ характеризуется развитием процессов гиперкатаболизма и гиперметаболизма, связанных в значительной степени с поражением гипоталамо-гипофизарных структур. Гиперкатаболизм в ближайшем посттравматическом периоде происходит из-за расщепления белков поперечно-полосатой мускулатуры, что проявляется повышением потерь азота с мочой. Расщепление белков мышц направлено на обеспечение энергетических потребностей организма и поддержание пула свободных аминокислот, необходимых для репаративных процессов и выработки биологически активных веществ. Однако избыточный катаболизм может касаться не только белков мышц, но и вызывать иммунные расстройства за счет нарушения антителообразования, а также снижение содержания других жизненно важных белков – альбумина и гемоглобина.

Другим частым проявлением измененного метаболизма при ЧМТ является гипергликемия. Помимо гиперкатехоламинемии в происхождении гипергликемии играет роль развитие отека и ишемии островкового аппарата поджелудочной железы. Эти процессы отмечаются в ближайшем посттравматическом периоде как реакции железы на гиповолемию и гипоксию. Имеются данные о том, что гипергликемия может сочетаться с неблагоприятным неврологическим прогнозом. Неадекватное обеспечение организма энергией и питательными ингредиентами нарушает способность противостоять таким факторам агрессии, как экзо- и эндогенная инфекция и оперативные вмешательства.

Коррекция белково-энергетической недостаточности заключается в восполнении потерь энергии и питательных субстратов. До настоящего времени актуальным остается вопрос выбора способа нутритивной поддержки и оптимального состава вводимых препаратов. Существует два пути искусственного питания – энтеральный и парентеральный (возможно также их сочетание).

Парентеральный путь из-за часто встречающихся расстройств моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта на первый взгляд кажется более легко реализуемым. Однако высокая осмолярность растворов для парентерального питания определяет необходимость введения их в центральные вены, что повышает вероятность гнойно-септических осложнений. С учетом особой чувствительности мозга к изменениям осмоляльности плазмы крови становятся ясными трудности использования концентрированных растворов глюкозы и аминокислот в остром периоде ЧМТ. Отсутствие пищевой кашицы в желудке и кишечнике повышает вероятность язвообразования и транслокации бактерий. Очевидно, что введение назогастрального или назоеюнального зонда является гораздо менее инвазивной манипуляцией, чем установка катетера в центральную вену. По данным разных авторов, одним из осложнений парентерального питания является гипергликемия, в то время как при проведении энтерального питания это отмечается намного реже (R. Bower, 1993; P. Roberts, 1995). Указанные факты диктуют необходимость максимально раннего восстановления моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и проведения настойчивых попыток энтерального питания. Важным отрицательным фактором при проведении парентерального питания является высокая стоимость лечения.

У энтерального питания тоже есть свои недостатки. Наиболее значимым из них является повышенный риск регургитации желудочного содержимого из-за наличия у больного назогастрального или назоеюнального зонда с последующим развитием микроаспирации и нозокомиальной пневмонии. Для профилактики данного осложнения необходимо приподнятое положение головного конца пациента (обычно 30) и введение питательных смесей малыми дробными порциями. Опыт показывает, что технические трудности при введении желудочного зонда в ряде ситуаций приводят к разрывам пищевода и трахеопищеводным свищам.