Имеется три «столпа» свертывающей-противосвертывающей системы: коагуляция, антикоагуляция и фибринолиз (рис. 3.24). Коагуляция обеспечивается взаимодействием клеточных факторов (тромбоцитов) и растворимых компонентов. Все растворимые факторы коагуляции делят на основные и вспомогательные. Основные факторы представлены системами внешнего (по отношению к сосудистому руслу) и внутреннего (внутрисосудистого) каскада свертываемости. К вспомогательным факторам относят калликреин-кининовую систему, простагландины, эндотелины и другие эндогенные субстанции.

Кратко схему коагуляции можно описать следующим образом. Взаимодействие вспомогательных растворимых факторов с основными приводит к запуску внешнего и (или) внутреннего каскадов свертываемости. Эти каскады «сливаются» вместе и способствуют переходу протромбина в тромбин. Тромбин способствует превращению фибриногена в фибрин-мономер. Далее фибрин-мономер превращается в фибрин-полимер, связывающий тромбоциты и способствующий формированию тромба. Система антикоагуляции способна блокировать любой из этапов коагуляционного каскада. Самые важные блокаторы – антитромбин III, протеины С и S. Система фибринолиза способна растворить образовавшиеся фибрин-мономер и фибрин-полимер.

При любой реанимационной патологии из-за нарушения взаимодействия описанных компонентов свертывающей–противосвертывающей систем развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Не является исключением и ЧМТ. При повреждениях мозга ДВС-синдром вызывают две группы причин – внемозговые и мозговые.

Первая группа характерна для любого критического состояния. Выключение из кровотока капиллярного русла, сладжирование эритроцитов и тромбоцитов при гиповолемии запускают внутренний каскад свертывающей системы. Конгломераты клеток консолидируются, прогрессирует ишемия тканей, нарастают нарушения проницаемости клеточных мембран с выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство, углубляя гиповолемические расстройства. Еще один механизм запуска ДВС-синдрома – острая дыхательная недостаточность. Она вызывает, с одной стороны, гипоксическое повреждение ферментных каскадов свертывающей-противосвертывающей системы. С другой стороны, из-за нарушения недыхательных функций легкие перестают исполнять роль фильтра для ряда биологически активных веществ, что приводит к поступлению этих веществ в общий кровоток и к негативному воздействию на свертывающую систему.

Кроме общереанимационных, имеются специфические для ЧМТ механизмы, запускающие ДВС-синдром. Основным механизмом является освобождение биологически активных медиаторов из поврежденного мозга, который является источником тромбопластина. Для развития коагулопатии большое значение имеет также массивный выброс катехоламинов при ЧМТ. Нередкие повреждения лицевого и мозгового скелета с развитием кровотечений запускают внешний каскад свертывающей системы. Массивное крововозмещение также вызывает развитие ДВС-синдрома. Грам-отрицательный сепсис, нередкий при тяжелой ЧМТ, вызывает нарушение противосвертывающей системы. В частности, отмечается снижение уровня протеина С. Тромбоцитопению могут провоцировать ряд препаратов, используемых при лечении повреждений мозга (антибиотики, гепарин, декстраны, антагонисты кальция, эуфиллин).

Различают три стадии ДВС-синдрома. На I стадии отмечается гиперкоагуляция из-за активации обоих каскадов свертываемости. Далее происходит потребление факторов свертывания – развивается гипокоагуляция и коагулопатические кровотечения (II стадия). Кровотечения вызывают еще больший дефицит факторов свертывания. В результате нарушается перфузия внутренних органов (III стадия – органной дисфункции).

Лечение и профилактика ДВС-синдрома сводятся к лечению синдромов гиповолемии, острой дыхательной недостаточности и других механизмов, приводящих к активации каскадов свертывания. Для возмещения потерь факторов свертывающей системы применяют свежезамороженную плазму или криопреципитат.

Кроме органных дисфункций, коагулопатические нарушения чреваты развитием тромбозов и эмболий. К тромбозам при ЧМТ предрасполагают также неподвижность больных, находящихся в бессознательном состоянии, наличие у них парезов и параличей. Эмболия из тромбированных вен ног и таза приводит к тромбоэмболии легочной артерии. Массивная ТЭЛА может быть причиной внезапной гибели пациентов. Рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей вызывает развитие инфарктов легких и инфаркт-пневмоний.

Профилактика ТЭЛА сводится к инфузионной терапии, пассивным и активным движениям, использованию обычного или низкомолекулярного гепарина.