Характерным примером противоречий между лечебными доктринами является использование с лечебной целью гипервентиляции. Гипервентиляция вызывает гипокапнию, которая повышает тонус церебральных сосудов. Повышение сосудистого тонуса приводит к снижению объема крови в полости черепа и уменьшению ВЧД. В ряде ранних экспериментальных и клинических работ показано, что гипервентиляция может уменьшать ВЧД за счет вазоконстрикции и снижении объема крови в мозге (S.S. Kety, C.F. Schmidt, 1948; N. Lundberg et al., 1959). Были также установлены факты неврологического улучшения после проведения гипервентиляции (A. Bricolo et al., 1972; T.W. Langfitt, N.F. Kassel, 1966).

Существует и обратная сторона медали. Снижение кровенаполнения из-за повышения сосудистого тонуса может сопровождаться уменьшением церебрального кровотока, уже скомпрометированного вследствие сдавливания сосудов отечным мозгом. В связи с этим в современных исследованиях не удалось подтвердить полезность гипервентиляции, по крайней мере, при ее профилактическом применении.

Применение гипервентиляции вызывало снижение насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови и увеличение артериовенозной разницы по кислороду у здоровых, а также у больных с ЧМТ (S.P. Gopinath et al., 1994). Эти факты свидетельствовали о несоответствии между доставкой к мозгу кислорода и потребности в нем, иначе говоря, о недостатке кровотока. Особенно опасной гипервентиляция была при исходно низких величинах напряжения кислорода в ткани мозга (рtiO2), что чаще всего наблюдалось в первые двое суток после травмы и после шестых суток (J. Meixensberger et al., 1997). Исходя из этого, ряд авторов предлагает вообще отказаться от применения гипервентиляции при лечении больных с ЧМТ. Рандомизированное проспективное исследование I класса, посвященное изучению профилактического применения гипервентиляции при ЧМТ (J.P. Muizelaar et al., 1991), показало негативное воздействие данного метода лечения на отдаленные исходы повреждений мозга.

Для купирования избыточного кровенаполнения мозга (церебральной гиперемии) в настоящее время пытаются использовать дозированную гипервентиляцию в рамках так называемой концепции «оптимизированной гипервентиляции» (J. Cruz, 1998). Согласно этой концепции, применять гипервентиляцию нужно не профилактически, а только при диагностике гиперемии мозга. Основанием для такого подхода служат экспериментальные и клинические данных о фазовых изменениях мозгового кровотока при ЧМТ. В первые 24-36 часов после ЧМТ наблюдается снижение мозгового кровотока. В последующие 2-3 суток у ряда больных развивается избыточная или так называемая «роскошная перфузия». Суть феномена заключается в том, что происходит увеличение мозгового кровотока, избыточное по отношению к потребностям пораженного мозга. Избыточный кровоток может сопровождаться излишним кровенаполнением сосудов головного мозга из-за отсутствия компенсаторного повышения их тонуса. В результате развивается внутричерепная гипертензия, механизмом которой является гиперемия мозга. Логичным средством лечения в данной ситуации является использование гипервентиляции.
J. Cruz считает безопасным тот уровень гипервентиляции, который не приводит к повышенным цифрам артериовенозной разницы по кислороду. Однако оценка насыщения кислородом гемоглобина в яремной вене отражает общемозговой кровоток и не учитывает регионарные различия. В эксперименте (D.F. Wilson et al., 1992) и в клинике (J.B. Salvant, J.P. Muizelaar, 1993) установлена гетерогенность изменений кровотока и метаболизма в мозге при ЧМТ. Доказана мозаичность региональной чувствительности церебральных сосудов к изменениям напряжения углекислого газа в артериальной крови (D.W. Marion, G.J. Bouma, 1991). Эти данные свидетельствуют о том, что проблема эффективного и безопасного использования гипервентиляции не может быть решена полностью на основе оценки сатурации гемоглобина в оттекающей от мозга крови.