При проведении ИВЛ соблюдают практически те же принципы, что и в первом периоде ЧМТ. Менее опасна гипервентиляция, однако не стоит допускать выраженного респираторного алкалоза. Значительная гипокапния вызывает спазм сосудов не только мозга, но и других внутренних органов, что чревато ишемическими нарушениями. Кроме того, выраженный алкалоз приводит к нарушениям деятельности большинства ферментных систем.

В разных руководствах часто упоминаются данные об ухудшении кислородного транспорта из-за нарушений отдачи гемоглобином кислорода тканям в условиях алкалоза. Однако нам они представляются надуманными.

Немного физиологии
Функциональные свойства гемоглобина таковы, что при ацидозе он хуже присоединяет кислород, но лучше его отдает, при алкалозе – наоборот, лучше присоединяет, но хуже отдает. На этих свойствах основан газообмен. В легких, где рН смещен в «щелочную сторону», лучше происходит присоединение кислорода. В тканях, где рН смещен в «кислую сторону», лучше происходит отдача. При респираторном алкалозе ухудшается отдача кислорода тканям, зато улучшается его присоединение в легких, поэтому, в конечном счете, транспорт кислорода не страдает.

Многие исследователи вообще сомневаются, имеют ли изменения рН значение в процессе диссоциации оксигемоглобина. Они считают, что гемоглобин присоединяет кислород там, где его много – в легких и отщепляет его там, где его мало – в тканях.

Кроме предупреждения выраженной гипервентиляции, остается актуальной проблема предупреждения борьбы больного с респиратором. Мозг во втором периоде ЧМТ постепенно восстанавливается, но все же не является настолько здоровым, чтобы перенести без последствий повышение внутригрудного и внутричерепного давления. Борьба с респиратором может вызывать расстройства гемодинамики и значительный расход кислорода на работу дыхательной мускулатуры, поэтому практически всегда используют вспомогательные режимы вентиляции легких. Содержание кислорода в дыхательной смеси подбирают в зависимости от нарушений оксигенации. Обычно оно составляет 0,4-0,5.
Большое значение имеет соблюдение принципов доктрины «open lung rest». Внимание к этим принципам тем больше, чем более поражены легкие. Дыхательный объем подбирают по принципу минимально достаточного для поддержания оксигенации артериальной крови. Целью является поддержание p_аO₂ на уровне 80-100 мм рт. ст. и насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом не менее 98-99%. У пациентов без поражения мозга современные исследования допускают более низкие показатели оксигенации и даже некоторое повышение уровня углекислоты. У нейрореанимационных больных это недопустимо из-за поражения мозга. Дыхательный объем должен составлять 8-10 мл/кг массы тела. При отсутствии выраженных поражений легких такой дыхательный объем позволяет обеспечивать хорошую оксигенацию и расправление легочной ткани на вдохе. Однако эту величину нужно существенно снижать при развитии ОПЛ и ОРДС.

Стратегия вентиляции, защищающая легкие, включает обязательную поддержку полного раскрытия нестабильных альвеол за счет создания РЕЕР. Высокие значения РЕЕР во втором периоде ЧМТ не влияют существенно на внутричерепное давление из-за нарастания жесткости легких. При нарушениях оксигенации возможно повышение FiO₂ до 0,65-0,7. Однако более высокое содержание кислорода применяют только при неэффективности других мер по повышению оксигенации артериальной крови. Давление в дыхательных путях на вдохе должно быть ограничено 35 см вод. ст. Для расправления легких проводят рекрутирующие маневры - периодические полуторные дыхательные объемы или повышение РЕЕР до 10-15 см. вод. ст. на протяжении 3-5 вдохов (1 раз на 100 дыхательных движений).

При развитии ОРДС такая профилактическая тактика становится лечебной. Кроме того, появляются дополнительные особенности проведения ИВЛ. Согласно современным представлениям, желательная величина дыхательного объема для предупреждения повреждения легких – 5-6 мл/кг. Однако в реальной практике нейрореаниматологии использовать такие низкие значения не всегда удается, так как низкие дыхательные объемы нарушают поступление кислорода и выведение углекислоты. У пациентов с повреждениями мозга требования к оксигенации и вентиляции повышены по сравнению с другими группами реанимационных больных, поэтому обычно используют дыхательный объем 6-7 мл/кг.

При ОРДС применение РЕЕР проводят с учетом фазы синдрома. На ранних стадиях ОРДС возможно использование высоких уровней РЕЕР. На поздних стадиях повышенное давление в конце выдоха нужно уменьшать или даже отменять совсем. Основанием для такой тактики является неравномерное восстановление различных участков легочной паренхимы. Из-за этого для отдельных участков легких РЕЕР может быть избыточным, вызывать их перерастяжение и приводить к баротравме. При оценке безопасности выбираемого уровня давления в конце выдоха необходимо учитывать тотальный РЕЕР, складывающийся из машинного (установленного врачом) РЕЕР и аутоРЕЕР.

При ОРДС для снижения пикового давления в дыхательных путях можно применить следующий маневр: удлинить фазу вдоха. При этом обычное отношение вдоха к выдоху (от 1:3 до 1:2) изменяют на 1:1. В общереанимационной практике используют даже инвертные отношения вдоха к выдоху – 2:1 и иногда 3:1. Однако мы считаем использование инвертных отношений у пациентов с ЧМТ опасным из-за значительных гемодинамических расстройств, которые они вызывают.

Проведение ИВЛ в рамках стратегии, защищающей легкие, может сопровождаться борьбой больного с респиратором, поэтому практически всегда приходится использовать седативные препараты и порой миорелаксанты.

Для повышения оксигенации крови у 40-50% больных полезными являются повороты на живот. У этих больных отмечается повышение оксигенации крови за счет улучшения вентиляционно-перфузионных отношений и дренажа мокроты. Серьезным недостатком положения на животе является ухудшение контроля над больным. Большие технические сложности сопряжены с самим фактом выполнения переворота, так как требуется участие не менее 4 человек. Пристальное внимание нужно уделять контролю над возможным размыканием и перегибом дыхательного контура. При отсутствии опыта использования положения на животе следует ограничиться поворотами на бок. Они приносят меньшую пользу, однако связаны с меньшим числом технических проблем.

При лечении пациентов с ОПЛ и ОРДС возможно использование фармакологических средств. Кроме салуретиков существует ряд других средств, изменяющих вентиляционно-перфузионные отношения в легких.

Немного физиологии
Проблема несоответствия вентиляции и перфузии не ограничивается только влиянием силы тяжести на легкие и сосуды. В силу разной длины бронхов, различий в коллатеральной вентиляции альвеол, способности разных участков легких к дренированию мокроты возникает целая «мозаика» вентиляционно-перфузионных отношений. Для поддержания оптимальных отношений между перфузией и вентиляцией существует особый физиологический механизм – гипоксическая вазоконстрикция.

Суть гипоксической вазоконстрикции заключается в следующем. Капилляры тех альвеол, которые плохо вентилируются, сужаются, и кровоток в них практически прекращается. В результате объем крови, проходящий через легкие, шунтируется мимо альвеол с плохой вентиляцией. Гемоглобин присоединяет кислород только там, где есть этот газ – в хорошо вентилируемых альвеолах. Результатом функционирования описанного механизма является поддержание удовлетворительной артериальной оксигенации.

Работу механизма гипоксической вазоконстрикции важно учитывать в клинической практике. Нужно осторожно использовать препараты, нарушающие работу этого механизма, например нитраты и другие вазодилататоры.

С другой стороны, ингаляционное введение таких вазодилататоров, как оксид азота или простациклин, может улучшить вентиляционно-перфузионные отношения. Данные средства являются короткоживущими. В связи с этим, попадая в альвеолы при ингаляции, они действуют только на те сосуды, которые непосредственно окружают эти альвеолы. Естественно, что попадают препараты только в хорошо вентилируемые альвеолы. Расширение сосудов, перфузирующих эти альвеолы, улучшает оксигенацию артериальной крови. Сосуды плохо вентилируемых альвеол остаются в суженном состоянии из-за действия механизма гипоксической вазоконстрикции. Отсутствие системных эффектов ингаляционно вводимых вазодилататоров определяет стабильность гемодинамики. К сожалению, до сих пор точно не определено, каким категориям больных помогает такой метод лечения.