Главная цель коррекции центральной гемодинамики в нейрореанимационном периоде ЧМТ - профилактика и лечение нарушений церебральной перфузии. Основными инструментальными показателями адекватности перфузии мозга являются церебральное перфузионное давление и насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови, измеренное инвазивным (SjO₂) или неинвазивным путем (rSO₂). Величина ЦПД должна поддерживаться на уровне не менее 70 мм рт.ст. Для этого повышают системное АД и снижают ВЧД. Снижение ВЧД будет рассмотрено нами в разделе, посвященном лечению внутричерепной гипертензии. Для повышения АД проводят инфузионную терапию и применяют симпатомиметики.

Величина насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови (SjO₂) должна находиться в пределах 55-75%, величина rSO₂ – 60-80%. Для поддержания таких параметоров нужны достаточное ЦПД и высокая оксигенация артериальной крови. По нашему опыту, наиболее эффективным средством воздействия на величину насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови является ИВЛ.

Целью коррекции центральной гемодинамики, кроме поддержания адекватного ЦПД, является обеспечение доставки кислорода к пораженному мозгу, для чего поддерживают уровень гемоглобина не менее 100 г/л, гематокрита – 31-33% и проводят профилактику тромбоэмболических и геморрагических осложнений.

Инфузионная терапия и коррекция электролитных расстройств

Инфузионную терапию проводят с соблюдением принципа «двух стресс-норм» – осмоляльности крови и натриемии, и «двух норм» – гликемии и калиемии. Терминами «стресс-норма» и «норма» мы хотим подчеркнуть, что для показателей осмоляльности и натрия важным является поддержание постоянного уровня, установившегося в процессе травматической болезни мозга. Низкие значения осмоляльности и натрия, вероятнее всего, нужно корригировать в сторону повышения. Для мозга это полезно или, по крайней мере, не имеет отрицательных последствий, так как способствует перемещению жидкости из его интерстициального пространства в сосудистое русло. А вот коррекция высоких показателей осмоляльности и уровня натрия не должна проводится никогда, так как может быть опасной из-за перемещения жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга. Уровень калия и глюкозы крови всегда необходимо поддерживать в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели, так как одинаково опасны гипокалиемия и гиперкалиемия, гипогликемия и гипергликемия.

Для оценки адекватности инфузионной терапии полезным является измерение сердечного выброса и преднагрузки на правые и левые отделы сердца. Показателем преднагрузки для правых отделов сердца является центральное венозное давление, показателем преднагрузки на левые отделы - давление заклинивания легочной артерии. Эти показатели должны быть в пределах нормы: сердечный выброс – 4 - 6 л/мин, ЦВД – 4-6 мм рт.ст. (или 5-8 см вод.ст.), ДЗЛА – 6-8 мм рт.ст. При лечении молодых пострадавших со здоровым сердцем, у которых нет дисбаланса работы правого и левого желудочков, достаточно ориентироваться на показатели ЦВД.

При проведении инфузионной терапии предпочтение отдается изоосмоляльным и слабо гиперосмоляльным кристаллоидам: 0,9% раствору натрия хлорида, 10% раствору глюкозы, сбалансированным солевым растворам типа «Трисоль». Объем вводимых растворов должен составлять 50-60 мл/кг•сут. Скорость инфузии зависит от выраженности нарушений гемодинамики и может быть до 500–600 мл/час. Объем инфузии может резко возрастать до 80-120 мл/кг•сут при потерях жидкости с мочой из-за использования симпатомиметиков, при недостатке АДГ и в полиурической стадии острой почечной недостаточности. При сердечной недостаточности, а также в олигурической стадии почечной недостаточности, при развитии ОРДС и синдрома избыточной выработки АДГ объем инфузионной терапии ограничивают величиной 10-30 мл/кг•сут. Конкретное количество вводимой жидкости и электролитов определяется также водно-электролитными нарушениями.

Синтетические коллоиды типа полиглюкина и препаратов крахмала нужно применять в качестве средства стартовой инфузионной терапии (до 800 мл/сут) при профузных кровотечениях, тяжелом травматическом и геморрагическом шоке. С той же целью возможно использование гиперосмоляльных кристаллоидов (100-200 мл 3-10% раствора натрия хлорида). Они эффективны не только при лечении внутричерепной гипертензии и коррекции выраженной гипонатриемии, но также при необходимости экстренного восстановления гемодинамики (так называемая «малообъемная реанимация»).

Гипоосмоляльные растворы в нейрореанимационном периоде ЧМТ не используют никогда. При компенсированном состоянии больного можно не заметить их отрицательных эффектов. Однако это не значит, что их нет. При любом состоянии больного гипоосмоляльные растворы увеличивают количество воды в интерстициальном пространстве мозга. Исследования нашей клиники показали, что после введения гипоосмоляльных препаратов у всех пациентов повышается ВЧД на 5-10 мм рт.ст. Именно из-за этого мы считаем опасным применение этих средств для купирования гиперосмоляльного синдрома, возникающего при крайней тяжести поражения мозга. Вопреки распространенному мнению, гипоосмоляльными растворами являются 5% раствор глюкозы и 20% раствор альбумина. Наши исследования прямого измерения осмоляльности показали, что осмотическое давление указанных растворов ниже нормального осмотического давления крови (нижняя граница 280 мосм/л) на 3-10 мосм/л. Однако, если 5% глюкоза приготовлена не на дистиллированной воде, а на растворе натрия хлорида, то осмоляльность готового препарата находится в пределах нормальных величин.

При развитии несахарного диабета обязательно введение синтетических заменителей антидиуретического гормона – десмопрессина (коммерческое название «Адиуретин»). Данный препарат вводится интраназально в виде капель в дозе 10-15 мкг (2-3 капли). Введение можно повторять в той же либо в двойной дозе через 2-12 часов в зависимости от клинического эффекта. Есть также таблетированная форма препарата под названием «Минирин» (таблетки по 0,1 или 0,2 мг). При отсутствии синтетических препаратов АДГ вынужденной заменой им могут служить аминазин, карбамазепин и клофибрат, обладающие АДГ-подобным эффектом, выраженность которого плохо предсказуема. Чаще он менее выражен, чем у десмопрессина, однако описаны и обратные случаи.

В литературе можно встретить рекомендации по введению гипотонических растворов натрия хлорида (0,45%) на 5% глюкозе при центральном несахарном диабете. Основанием для таких рекомендаций служит выраженная гиперосмоляльность крови. Мы считаем, что такой подход является механистическим. При ЧМТ выработка АДГ нарушается из-за нарастания дислокации и ишемии мозга. Купирование гипернатриемии и гиперосмоляльности за счет экзогенного введения гипотонических растворов может привести к созданию осмотического градиента между кровью и мозгом, направленному из сосудистого русла в интерстициальное пространство мозга. Это вызовет перемещение жидкости в мозг и углубление дислокационной симптоматики. Мы несколько раз пытались купировать гиперосмоляльное состояние введением гипоосмоляльных растворов. Каждый раз подобное лечение приходилось прекращать из-за нарастающего повышения ВЧД.

Коррекция гипонатриемии необходима при снижении осмоляльности крови. Лечебные мероприятия начинают с внутривенного введения 3% раствора натрия хлорида. Эффективным и безопасным является восстановление уровня натрия со скоростью 2-2,5 мэкв/л∙ч. Введение гипертонического раствора натрия хлорида одновременно помогает и в дифференциальной диагностике гипонатриемии. Во всех случаях отмечается повышение уровня натрия в крови. Если причиной гипонатриемии была водная интоксикация, этот эффект носит продолжительный характер. Во всех остальных случаях уровень натрия повышается временно из-за увеличения его выведения с мочой. Второй важный диагностический и лечебный тест - изменение скорости инфузионной терапии. При всех причинах гипонатриемии, кроме синдрома избыточной выработки АДГ, водная нагрузка подавляет выделение этого гормона. При СИВАДГ моча становится низко концентрированной (менее 100 мОсм/кг воды). При изменении скорости инфузии концентрация мочи и ее количество практически не меняются.

Лечение СИВАДГ предполагает ограничение введения жидкости. При необходимости коррекции гиперволемии показано применение фуросемида с одновременным введением растворов натрия хлорида. Патогенетически обоснованным средством лечения СИВАДГ является применение препаратов лития в дозе 1-2 г/сут.

Для диагностики и лечения минералокортикоидной недостаточности как причины гипонатриемии, вводят флудрокортизон (коммерческое название «Кортинефф») в дозе 0,1 мг/сут, а также гидрокортизон в дозе 100-200 мг из-за присущего этому препарату сочетания минерало- и кортикостероидной активности.
Прогностическое значение гипонатриемии остается неясным. Логично предположить, что нормальный уровень натрия должен соответствовать лучшему прогнозу, чем гипо- и гипернатриемия. Однако наше собственное исследование дало совершенное неожиданные результаты. В течение первых пяти суток тяжелой черепно-мозговой травмы уровень натрия в группах выживших и умерших пациентов существенно не различался. А вот в дальнейшем, в группе выживших больных отмечено достоверное снижение уровня натрия в крови! Анализ причин гипонатриемии позволил предположить в качестве основного механизма развитие синдрома переустановки осмостата. Полученные данные не отменяют необходимость контроля уровня натрия в остром периоде ЧМТ, однако подчеркивают опасность упрощенных умозаключений, таких как «Много натрия – хорошо, мало – плохо».

Широко распространенное применение салуретиков при ЧМТ не оправдано из-за опасности гиповолемии и гипотонии. Эти факторы способны вызвать нарушения перфузии мозга. Салуретики не лечат отек мозга!

Их использование должно быть ограничено пятью ситуациями.

•Первая – переход почечной недостаточности из преренальной стадии в истинную. Салуретики стимулируют работу почек, не давая развиваться их отеку и прогрессировать дисфункции.
•Вторая – гиперволемия из-за развития истинной почечной или сердечной недостаточности, подтвержденная высокими цифрами преднагрузки правого и (или) левого желудочков сердца: повышением центрального венозного давления и давления заклинивания в легочной артерии. Косвенные признаки гипергидратации могут быть установлены по данным рентгенографии грудной клетки. Однако при использовании этого метода высока вероятность гипердиагностики из-за сходной рентген-семиотики при ОРДС, диффузном гнойном трахеобронхите и др.
•Третья – обструктивная гидроцефалия и внутричерепная гипертензия при сохраненных ликворных пространствах головного мозга. Салуретики используют в качестве временной меры подготовки больного к оперативному лечению.
•Четвертая – гиперволемия и гипернатриемия при СИВАДГ.
•Пятая – ОРДС (одна из методик лечения).

Не оправдана широко известная практика сочетания активной инфузионной терапии и использования салуретиков. Предположение, что инфузионная терапия обеспечит лечение гиповолемии, а действующие на уровне почечных канальцев препараты будут выводить воду только из мозга, но не из всего организма в целом, кажется надуманным.

Парентеральное питание в нейрореанимационном периоде ЧМТ, с нашей точки зрения, прибавляет больше проблем, чем приносит реальной пользы из-за выраженной гиперосмоляльности аминокислот и концентрированной глюкозы. В структуре терапии и так используют гиперосмоляльные растворы маннитола и натрия хлорида для лечения внутричерепной гипертензии. Эти препараты применяют под контролем показателей нейромониторинга при нарастании внутричерепной гипертензии. Дополнительное введение других гиперосмоляльных растворов вне связи с нарастанием ВЧД является нецелесообразным и небезопасным.

Симпатомиметики
Вазопрессоры применяют при недостаточной эффективности инфузионной терапии для поддержания ЦПД. В отличие от лечения другой реанимационной патологии, в нейрореаниматологии симпатомиметики вводят не вслед за инфузионными препаратами, а практически одновременно с ними. Симпатомиметики являются лекарственными средствами с большим количеством положительных и отрицательных эффектов. В связи с этим совершенно недопустимо их применение через обычную систему для внутривенного введения и расчет дозировок, исходя из числа капель в минуту. Доза препарата должна рассчитываться в микрограммах на килограмм массы тела больного, вводимых в минуту (мкг/кг•мин). Препарат необходимо вводить посредством автоматических дозаторов (перфузоров или инфузоматов), желательно под контролем инвазивного гемодинамического мониторинга. Введение разных симпатомиметиков одновременно нужно осуществлять разными автоматическими дозаторами для того, чтобы иметь возможность раздельного регулирования скорости инфузии и коррекции вызываемых ими физиологических эффектов.

Возможно использование препаратов с чистым α-миметическим действием (норадреналин, мезатон) и препаратов с сочетанием α- и β-стимулирующих эффектов (допамин, адреналин). Чистые α-миметики повышают АД за счет вазоконстрикции. Допамин и адреналин, кроме сужения сосудов, увеличивают сердечный выброс и число сердечных сокращений. Разными влияниями симпатомиметиков на различные адренорецепторы обусловлены их достоинства и недостатки. Допамин и адреналин более эффективно увеличивают АД, так как влияют на два механизма его повышения. Однако они могут вызывать избыточное увеличение числа сердечных сокращений, что приводит к укорочению диастолы и последующему снижению сердечного выброса. Кроме того, стимуляция β-рецепторов может приводить к нарушениям сердечного ритма. Норадреналин и мезатон практически не влияют на ритм сердца, но иногда приводят к избыточной вазоконстрикции, что небезопасно при значительной гиповолемии из-за нарушения перфузии внутренних органов.

Эффект всех симпатомиметиков отмечается практически немедленно, хорошо контролируется при изменении дозы. Дозу подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и ориентируясь на отсутствие побочных осложнений: тахикардии более 140 ударов в 1 минуту и гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма. Начальные дозы допамина составляют 5-6 мкг/кг•мин, адреналина – 0,06-0,1 мкг/кг•мин, норадреналина – 0,1-0,3 мкг/кг•мин. Дозы постепенно повышают до достижения уровня ЦПД более 70 мм рт.ст. Если нет возможности измерения ВЧД и расчета ЦПД, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст. Такой уровень АД выбирают, исходя из того, что у находящегося в коме больного внутричерепное давление составляет не менее 30 мм рт.ст. В экстренной ситуации можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт.ст. Величина АД 140/80 мм рт.ст. соответствует среднему артериальному давлению 100 мм рт.ст. согласно формуле

АД_ср = (АД_сист + 2 АД _диаст) / 3
100 = (140 + 2 × 80) / 3

Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, ЦПД или возникновении побочных осложнений. Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 12±2,5 мкг/кг•мин, адреналина – 0,15±0,05 мкг/кг•мин, норадреналина – 0,3±0,1 мкг/кг•мин. Мезатон (фенилэфрин), как правило, применяют вместе с допамином и используют в дозах 0,2-0,5 мкг/кг•мин.

Побочные эффекты симпатомиметиков - полиурия и нарушения сердечного ритма. Все симпатомиметики индуцируют полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза увеличивается в 2-5 раз и достигает 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии (количество вводимых кристаллоидных растворов у отдельных пациентов может достигать 12-15 мл/кг•сут).

Немного физиологии
Считаем необходимым подчеркнуть, что симпатомиметики, как правило, не вызывают олигурию. Это широко распространенное среди врачей заблуждение обычно базируется на следующих спекулятивных соображениях: «Вазоконстрикторный эффект симпатомиметиков вызывает спазм почечных сосудов и развитие ишемии корковых нефронов, что приводит к нарушению их функции и олигурии». Эти рассуждения чаще всего не имеют под собой серьезных оснований. Подобного рода эффекты симпатомиметики могут оказывать только при крайне выраженной гиповолемии, когда из-за централизации кровотока нарушено кровоснабжение нефронов. Если в данной клинической ситуации проводить не инфузионную терапию, а пытаться повысить АД симпатомиметиками, то действительно можно усилить нарушения кровоснабжения нефронов. В условиях нормоволемии или невыраженной гиповолемии симпатомиметики повышают перфузионное давление в канальцах, и поэтому количество мочи возрастает. Кроме того, они блокируют процессы реабсорбции в канальцах, что является вторым механизмом увеличения объемов выделяемой мочи.

Наибольшими побочными эффектами на сердечный ритм обладают допамин и адреналин за счет присущего этим препаратам β-адреномиметического эффекта.

Работы нашей клиники показали, что при применении симпатомиметиков у пациентов с тяжелой ЧМТ возможны два типа реакций церебральной гемодинамики. У пациентов, находившихся в атонической коме (3 балла по ШКГ), повышение системного АД на фоне инфузии прессорных аминов сопровождалось параллельным повышением ВЧД. У этих больных ЦПД и оксигенация мозга не изменялись, и все они умерли. У пострадаших, глубина комы у которых оценивалась 4-мя и более баллами по ШКГ, введение симпатомиметиков вызывало повышение системного АД, ЦПД и оксигенации мозга, измерявшейся инвазивным и неинвазивным способами. Внутричерепное давление у этих больных существенно не изменялось. Следовательно, у пациентов крайне тяжелом состоянии прессорные амины не оказывали никакого эффекта, а у менее тяжелых больных положительно влияли на внутричерепную гемодинамику и оксигенацию мозга.

Гипотензивные средства
В нейрореанимационном периоде гипотензивные средства не используют из-за опасений нарастания ишемии мозга, какой бы уровень АД не регистрировался. Гипотензивные средства не снижают ВЧД, тогда как снижение системного АД приводит к уменьшению ЦПД. Исключением являются пациенты с тяжелой сердечной патологией (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз и пр.)

Трансфузионная терапия
Трансфузионная терапия не является средством повышения перфузионного давления в мозге. Целью ее является профилактика и лечение нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови, а также обеспечение кислородно–транспортных функций крови. Для восполнения потерь факторов свертывающей-противосвертывающей системы применяют 200-250 мл свежезамороженной плазмы или 50-100 мл криопреципитата. Профилактически эти средства использовать не нужно, так как возможны нежелательные иммунные реакции, в том числе между содержащимися в донорской плазме антителами и антигенами тканей реципиента. В связи с этим свежезамороженную плазму и криопреципитат используют только при удлинении АЧТВ более чем на 30% от нормального уровня (25-35 секунд) и снижении протромбинового индекса менее 70%. Для профилактики тромбоэмболических осложнений и развития ДВС-синдрома, начиная с 4-5 суток после травмы или оперативного вмешательства, проводят гепаринотерапию.

Наши исследования, имеющие целью уточнить безопасный уровень гемоглобина, еще не закончены. В связи с этим мы рекомендуем переливание донорской эритромассы при снижении концентрации гемоглобина менее 100 г/л для создания оптимальных условий кислородного обеспечения мозга. При развитии кровотечений из желудочно-кишечного тракта или из других источников, а также при развитии септических осложнений возникает необходимость ежедневного переливания эритромассы или одномоментного ее введения в объеме более чем 750 мл. В таких ситуациях лучше использовать отмытые физиологическим раствором эритроциты, так как число сопутствующих лейкоцитов после отмывания эритромассы резко снижается. Соответственно уменьшается частота трансфузионных осложнений. Следует использовать специальные ультратонкие фильтры, задерживающие микросгустки и лейкоциты лучше, чем обычные микрофильтры.

Антиаритмические препараты и коронаролитики
Использование прессорных аминов и наличие водно-электролитных расстройств (гипокалиемии) часто приводит к нарушениям сердечного ритма у пострадавших с ЧМТ. Для лечения нарушений сердечного ритма важно понимать, что в подавляющем числе случаев они носят вторичный, по отношению к основной патологии, характер. Поэтому введение антиаритмических препаратов показано только при наличии нарушений гемодинамики, представляющих опасность для пораженного мозга. Специального лечения дисфункции миокарда с помощью коронаролитиков и вазодилататоров не требуется. При улучшении состояния головного мозга исчезают причины для нарушений сердечного ритма.

Для купирования тахикардий с узкими комплексами QRS нужна, в первую очередь, коррекция гипокалиемии и гипоксии, а также уменьшение дозы вводимого симпатомиметика или его замена, если введение необходимо. После этого в 80-90% случаев аритмии проходят самостоятельно. Если нарушения гемодинамики, вызванные сердечной аритмией, вызывают значительное снижение сердечного выброса и системного АД, мы используем следующий алгоритм лечения. В первую очередь применяем внутривенную болюсную, без разведения, инфузию аденозинтрифосфата (АТФ) в дозе 0,1-0,2 мг/кг (1 мл). При отсутствии эффекта та же доза может быть введена повторно через 3-5 мин. Данный препарат вызывает обратимую кратковременную полную поперечную блокаду сердца и приводит к купированию тахикардии с узкими комплексами QRS в 80% случаев. При отсутствии АТФ вместо него может быть использован изоптин (верапамил) в дозе 0,1-0,15 мг/кг на 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно.

В случае неэффективности указанных препаратов вводят кордарон (амиодарон) в дозе 5 мг/кг за 10-30 минут. При выраженных признаках сердечной недостаточности и пожилом возрасте больных время введения кордарона удлиняется до 2-3 часов.

При тахикардии c широкими комплексами QRS лечебная тактика строится в зависимости от выраженности гемодинамических нарушений. Если гемодинамика позволяет, то лечение начинают с введения лидокаина в дозе 1-3 мг/кг струйно. При неэффективности возможно введение кордарона в дозе 5 мг/кг за 8-10 минут. При неэффективности лекарственных препаратов проводят кардиоверсию. Если тахикардия с широкими комплексами QRS сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами, то время на применение антиаритмиков не теряют и сразу проводят кардиоверсию (в случае купирования фибрилляции желудочков тот же метод носит название дефибрилляции). Кардиоверсия – это намного более эффективный и безопасный метод лечения гемодинамически значимых аритмий сердца, чем любые антиаритмические препараты, при условии правильного ее использования. Перед кардиоверсией обязательно предварительное введение глюкозо-калий-инсулиновой смеси и проведение внутривенной анестезии, например, барбитуратами и кетамином, а также использование больших разрядов тока – до 300-360 Дж. Неэффективность кардиоверсии может объясняться традиционным расположением электродов дефибриллятора на передней поверхности грудной клетки. Более эффективным является переднезаднее расположение электродов с тем расчетом, чтобы сердце находилось между ними. По нашему опыту, описанная тактика позволяет осуществлять практически в 100% случаев эффективное лечение нарушений ритма сердца и вызванных ими изменений центральной гемодинамики.

Проведение дефибрилляции ничем не отличается от кардиоверсии за исключением отсутствия времени для медикаментозной подготовки ввиду экстренной необходимости купирования фибрилляции желудочков.
Для лечения двунаправленной желудочковой тахикардии показано внутривенное введение магния сульфата (болюс 30-35 мг/кг в течение 10 минут, поддерживающая доза 15 - 20 мг/кг/час).

При тахисистолической форме мерцательной аритмии (мерцания предсердий) проводят купирование гипокалиемии путем введения глюкозо-калий–инсулиновой смеси. Состав смеси следующий: 400-500 мл 10% глюкозы, 30-40 мл 10% раствора калия хлорида и 10-12 ЕД инсулина. Для того чтобы исключить адсорбцию инсулина пластиком системы инфузионной системы, лучше через нее предварительно ввести 15-20 мл раствора альбумина.

Немного истории
Глюкозо-калий-инсулиновая смесь традиционно в широких врачебных кругах называют поляризующей, хотя никакой поляризации она не вызывает. Придумали ее в конце 60-х годов прошлого века D. Sodi-Pallares и соавт., вот и стали называть ее поляризующей. Хорошо, что не «содовой»!

После введения глюкозо-калий-инсулиновой смеси удается купировать мерцательную аритмию примерно в 50% случаев. Если этого не происходит, возможны два варианта действий. При невыраженных нарушениях гемодинамики внутривенно вводят кордарон по той же схеме, что и при лечении тахикардий с узкими комплексами QRS. Если препарат оказывается неэффективным, то проводят фармакологическое урежение сердечного ритма - переводят тахисистолическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую.

При этом целью является укорочение диастолы и увеличение сердечного выброса. Обычно применяют сочетание 80-100 мкг/кг дигоксина (2-3 мл 0,25% раствора в сутки внутривенно капельно в составе 400 мл глюкозо-калий-инсулиновой смеси) и таблетированной формы изоптина (2-4 мг/кг в сутки через зонд). Особенности фармакокинетики изоптина делают предпочтительным его поступление в организм через желудочно-кишечный тракт. Парентеральные формы препарата оказывают кратковременный эффект и не позволяют поддерживать необходимую для урежения ритма сердца концентрацию.

При выраженной тахисистолии и артериальной гипотонии используется альтернативный поход - кардиоверсия. Применение дигоксина исключает использование кардиоверсии в течение 16-24 часов после введения сердечного гликозида из-за возможной асистолии. После введения кордарона тоже лучше воздержаться от кардиоверсии в течение 6-12 часов.

Трепетание предсердий, как неправильная, так и правильная форма сопровождается выраженными нарушениями центральной гемодинамики. Поэтому после введения глюкозо-калий-инсулиновой смеси проводят кардиоверсию.

Резкая синусовая брадикардия, синоатриальная блокада и другие проявления синдрома слабости синусового узла, узловой и идиовентрикулярные ритмы, нарушения атриовентрикулярной проводимости требуют использования препаратов с положительным хронотропным эффектом – атропина (5-10 мкг/кг) или адреналина (3-5 мкг/кг). При необходимости введение тех же доз повторяют с интервалом не менее 3 минут. Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению кардиостимуляции.