Бульбарные и псевдобульбарные расстройства
Самая частая причина развития дыхательной недостаточности – это поражение нижних отделов ствола мозга с выпадением функций так называемой бульбарной группы черепно-мозговых нервов – IX, X и XII пар. Функции этих нервов нарушаются при непосредственном поражении их ядер или при выпадении контролирующего влияния вышележащих надъядерных корковых нейронов. При ядерных поражениях развиваются бульбарные расстройства, при надъядерных – псевдобульбарные. Псевдобульбарные нарушения всегда возникают при снижении уровня сознания до сопора и комы. И бульбарные, и псевдобульбарные расстройства приводят к снижению тонуса мышц языка и глотки, к нарушениям глотания. Развивается обструкция верхних дыхательных путей, нарушение кашлевого механизма, а также аспирация содержимого рото- и носоглотки в трахею и бронхи.

До определенного момента данные патологические механизмы могут не иметь выраженных клинических проявлений. Однако даже незначительное западение языка приводит к эпизодам гипоксии и гипоксемии, которые постепенно ухудшают состояние пораженного мозга. Кроме того, даже небольшая аспирация слюны и пищи вызывает в последующем развитие воспалительных изменений в легких.

Нарастание ишемии мозга и внутричерепной гипертензии
При ишемии мозга развивается ацидоз мозговой ткани с компенсаторным учащением дыхания и респираторным алкалозом. Причиной гипервентиляции служит также повышение внутричерепного давления вследствие увеличения объема мозга, ликвора или крови. При этом из-за дислокации нарушаются функции диэнцефальных структур, являющихся командным пунктом для дыхательного центра. Один из типичных признаков диэнцефальной стадии транстенториального вклинения - гипервентиляция.

Поражение дыхательного центра
Вопреки распространенным взглядам, прямое поражение дыхательного центра встречается не очень часто. Нейроны дыхательного центра располагаются в нижних (бульбарных) отделах ствола мозга и редко повреждаются с самого начала ЧМТ. Обычная последовательность событий следующая: при супратенториальных поражениях (то есть локализующихся в передней и средней черепной ямках) вначале наступает коматозное состояние, и только на поздних этапах дислокации мозга при вклинении мозга в затылочное отверстие развиваются нарушения дыхания. Как правило, повреждение дыхательного центра в этих случаях сочетается с гипотонией из-за одновременного поражения сосудодвигательного центра. На этих этапах спасти больного уже невозможно.

Пристального внимания врача требует поражение дыхательного центра при локализации патологического процесса в задней черепной ямке (то есть субтенториально). В этом случае нет привычной последовательности: появление сначала угнетения сознания, потом нарушений дыхания. Жизнеугрожающие дыхательные расстройства могут возникать при незначительном снижении уровня бодрствования, например, до степени легкого оглушения. Процесс дислокации распространяется «снизу вверх», поэтому вначале развиваются нарушения дыхания по типу гипопноэ или даже апноэ, а также гемодинамические расстройства, и только потом наступает глубокое угнетение сознания при поражении верхних отделов ствола.

Избыточное напряжение недыхательных функций легких
Повреждение мозга, как всякая реанимационная патология, сопровождается нарушением недыхательных функций легких. Связано это с тем, что легкие, наряду с почками, печенью и желудочно-кишечным трактом, являются выделительным органом. Они выполняют функции фильтра, который задерживает массу биологически активных веществ (серотонин, гистамин, простагландины), агломераты тромбоцитов, обломки эритроцитов и т.д. Задержанные вещества и клетки затем выводятся с мокротой при помощи согласованных движений ресничек эпителия дыхательных путей (мукоцилиарный транспорт). При реанимационной ситуации, развитии гиповолемии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гиперпродукции биологически активных веществ, количество мокроты возрастает в десятки и сотни раз. Мукоцилиарные механизмы, поврежденные вследствие гиповолемических расстройств и ишемии легочной ткани, не справляются с выведением повышенных количеств мокроты. Кашлевой рефлекс становится менее эффективным из-за неврологических нарушений. В результате происходит задержка мокроты в легких, ее инфицирование и развитие воспалительных изменений в виде трахеобронхита и пневмонии. Гнойно-воспалительные осложнения вызывают развитие дыхательной недостаточности из-за поражения паренхимы легких. При этом нарушается поступление в организм кислорода, и возникает вторичная ишемия головного мозга.

Заполнение альвеол мокротой приводит к исключению их из газообмена. Кровь, которая продолжает поступать к невентилируемым альвеолам, не оксигенируется. Она попадает в легочные вены и далее в системный кровоток с низким содержанием кислорода и высоким уровнем углекислоты. Этот процесс называется шунтированием крови в легких вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. При большом количестве шунтирующейся крови возникает угроза артериальной гипоксемии и гиперкапнии. В ответ включаются два защитных механизма.

Во-первых, увеличивается выведение углекислого газа из альвеол с нормальными вентиляционно-перфузионными отношениями. Это возможно благодаря линейному характеру кривой диссоциации углекислоты. Повысить таким же способом артериальную оксигенацию невозможно из-за нелинейного S-образного характера кривой диссоциации оксигемоглобина.

Немного физиологии
Зависимость между насыщением (сатурацией) гемоглобина кислородом (SО2) и напряжением кислорода (рО₂) в крови носит S-образный характер (рис. 3.16). Это означает, что по мере повышения рО₂ повышается SО₂, но не бесконечно. При определенной величине рО₂ (в среднем 80-90 мм рт.ст.) весь гемоглобин соединяется (ассоциируется) с кислородом. Иными словами, сатурация гемоглобина достигает почти 100% и больше уже не растет. При снижении рО₂ нарушается связь оксигемоглобина с кислородом – происходит диссоциация оксигемоглобина и превращение его в восстановленный гемоглобин. Описываемая кривая носит название кривой диссоциации оксигемоглобина. Аналогичную форму имеет кривая зависимости объемного содержания кислорода в крови от его напряжения. Она называется сатурационной кислородной кривой.

С компенсацией недостатка поступления кислорода ситуация сложнее. В альвеолах с хорошими вентиляционно-перфузионными отношениями гемоглобин и так насыщен кислородом почти на 100%. Дополнительного кислорода он присоединить уже не может. В связи с этим увеличение напряжения кислорода в этих альвеолах не обеспечивает присоединения дополнительных количеств кислорода к гемоглобину и не может компенсировать недостаточное насыщение гемоглобина в альвеолах с плохими вентиляционно-перфузионными отношениями.

Второй защитный механизм при шунтировании крови в легких – компенсаторная легочная вазоконстрикция. Те сосуды, которые направляются к невентилируемым альвеолам, сужаются и практически не участвуют в обмене кислорода и углекислоты. Тем самым ограничивается примешивание венозной неартериализованной крови, обедненной кислородом и перенасыщенной углекислотой, к артериальной крови, поступающей от нормально вентилируемых и перфузируемых альвеол. Эта вазоконстрикция может быть избыточной, например, при респираторном дистресс-синдроме. Ряд препаратов с вазодилатирующими свойствами (например, нитраты) могут нивелировать действие этого защитного механизма и тем самым увеличивать гипоксемию.

Инфекция
Мокрота, заполняющая альвеолы, является прекрасной питательной средой для микроорганизмов, которые попадают туда двумя путями – через кровь и через дыхательные пути. Второй путь является основным. Вследствие бульбарных расстройств содержимое ротоглотки затекает в трахею и бронхи. Оно содержит как собственную микрофлору, так и микроорганизмы из кишечника, попадающие в желудок и пищевод из-за нарушения перистальтики, наличия антиперистальтики и плохой работы сфинктеров. Важным источником инфицирования является аэрогенное занесение микроорганизмов из окружающей больничной среды, через руки персонала и недостаточно стерильные контуры дыхательной аппаратуры.

Инфицирование мокроты многократно увеличивает ее количество, что является еще одним фактором ухудшения вентиляционно-перфузионных отношений, а также вызывает увеличение концентрации медиаторов воспаления в легочной ткани и усиливает ее повреждение.

Ятрогенные повреждения
В отличие от общереанимационных взглядов, в нейрореаниматологии искусственная и вспомогательная вентиляция легких рассматриваются не только как методы протезирования нарушенных функций легких. При ЧМТ эти методы являются лечебными, так как только они способны обеспечить эффективное поступление кислорода, необходимого для купирования гипоксических повреждений пораженного мозга.

Нами проведены специальные исследования с оценкой динамики неврологического статуса больных, а также с использованием методов неинвазивной оценки оксигенации мозга (церебральной оксиметрии), в ходе которых удалось установить следующие факты. Одним из самых эффективных способов повышения уровня бодрствования и уменьшения очаговых и дислокационных расстройств, а также восстановления оксигенации пораженного мозга было увеличение насыщения кислородом вдыхаемой кислородно-воздушной смеси. Оксигенация через носовые катетеры позволяла повысить напряжение кислорода в крови до 100-110 мм рт.ст., через лицевую маску – до 120-130 мм рт.ст. Это обеспечивало полное (почти 100%-ное) насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом, но не было достаточным для достижения нормальной оксигенации венозной крови мозга (55-75%) более, чем у половины обследованных больных.

Нами установлено, что для обеспечения необходимого уровня оксигенации мозга в остром периоде травмы у большинства больных в коме было необходимо проведение ИВЛ с повышением содержания кислорода в дыхательной смеси до 40%. В ряде клинических ситуаций только 100%-ный кислород был единственным лечебным средством, позволявшим экстренно увеличить оксигенацию мозга. Купировать гипоксию мозга удавалось только при повышении напряжения кислорода в артериальной крови (pаO₂) более 150-200 мм рт.ст.

Трудно объяснить эти данные с привычных позиций транспорта кислорода.

Немного физиологии
Согласно классической формуле, количество кислорода, приносимого кровью к тканям, определяется следующим образом:

Согласно этой формуле, для доставки кислорода принципиальное значение имеет только кислород, связанный с гемоглобином. Растворенный в плазме крови кислород имеет гораздо меньшее значение, что отражено введением коэффициента 0,003. С этой точки зрения, нет смысла повышать pO₂ в артериальной крови более 100 мм рт.ст. Из-за S-образного характера кривой диссоциации оксигемоглобина уже при таком уровне наступает практически полное насыщение гемоглобина кислородом.

В наших исследованиях нормальные уровни p_аO₂ 80-100 мм рт.ст. и насыщения гемоглобина кислородом 96-98% не были достаточными для купирования сниженной оксигенации ткани мозга. Нормализация церебральной оксигенации наблюдалась только при больших величинах растворенного в крови кислорода. Возможным объяснением этого факта является гипотеза о внегемоглобиновой доставке кислорода. Она была выдвинута исследователями, проводившими прижизненные наблюдения за церебральным кровотоком в эксперименте через имплантированное в череп пластиковое окно. Было установлено, что почти 20% мозговых сосудов не содержит эритроцитов (W. Kuschinsky, O.B. Paulson, 1992). Следовательно, в этих сосудах нет гемоглобина, и единственным источником кислорода для тканей, снабжаемых ими, может быть кислород, растворенный в плазме.

Вероятно, на тех же эффектах основано положительное воздействие на церебральную оксигенацию гипербарической оксигенации (ГБО). Развитие этого перспективного метода сдерживает парадоксальный факт: чем тяжелее состояние пациента, тем большую пользу приносит ГБО и тем опаснее помещать больного в обычную барокамеру, не снабженную средствами протезирования дыхания. Возможно, проблему позволит разрешить использование специальных реанимационных барокамер, снабженных аппаратами ИВЛ.
Исходя из проведенных исследований и клинических наблюдений за неврологическими симптомами и инструментальными данными, мы считаем, что показанием к искусственной и вспомогательной вентиляции лёгких (ВИВЛ) при повреждениях мозга является не только явная дыхательная недостаточность, но и нарастание неврологических расстройств.

Однако методы респираторной поддержки – это агрессивные средства интенсивной терапии. Они могут нести значительный отрицательный потенциал из-за опасности ятрогенной травмы легких (рис. 3.18). Современные работы, посвященные влиянию ИВЛ на ткань легкого (V.M. Ranieri et al., 1998), показали, что вдувание в легкие больших объемов газа под большим давлением приводит к повреждению альвеол, поступлению воздуха в межальвеолярные и межтканевые пространства, а также в плевральные полости. Развивающаяся интерстициальная эмфизема, пневмомедиастимум и пневмоторакс являются проявлениями баро- и волюмотравмы легких. Они создают потенциал для микро- и макроатектализования легких. Значительные силы, растягивающие легкие во время искусственного вдоха, вызывают биотравму легких за счет выброса альвеолоцитами цитокинов, простагландинов, кининов и других медиаторов воспаления (P.M. Suter, B. Ricou, 1998).

Установлено, если при проведении ИВЛ давление в альвеолах в конце выдоха снижается до нуля, то это вызывает спадание (слипание) альвеол, поэтому при последующем вдохе нужно значительное давление, чтобы открыть (разлепить) спавшиеся альвеолы (A.S. Slutsky, 1993). Эти циклы слипания-разлипания крайне негативно сказываются на структуре альвеол. Еще одним механизмом слипания, ателектазирования легких являются одинаковые механические вдохи. Они могут приводить к неравномерной вентиляции легких, что вызывает перерастяжение одних участков и недостаточное расправление других. В норме это предупреждается разной глубиной спонтанных вдохов. При применении высоких концентраций кислорода нейтральный газ азот замещается в альвеолах на кислород. Азот не участвует в процессах газообмена и только заполняет альвеолы, не давая им спадаться. Кислород же всасывается, что приводит к спаданию альвеол и формированию так называемых абсорбционных ателектазов.

Все перечисленные механизмы ателектазирования носят название ателектотравмы. Эта травма опасна для легких из-за развивающихся необратимых изменений в безвоздушных участках. Далее присоединяется инфекция, и формируются пневмонические очаги. Прохождение крови через безвоздушные участки приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и нарастанию процессов шунтирования.

Повреждение альвеол гипероксическими смесями, а также значительными растягивающими нагрузками вызывает также нарушение выработки сурфактанта, белка, поддерживающего альвеолы в растянутом (воздушном) состоянии. Недостаток сурфактанта ведет к необратимому спадению альвеол.

К ятрогенным повреждениям легких следует отнести их гипергидратацию, в том числе из-за использования белков и коллоидов. По мнению некоторых исследователей, инфузионная терапия этими препаратами может вносить дополнительный вклад в нарушение недыхательных функций легких (H.F. Ginz et al., 1998). Белки и коллоиды накапливаются в интерстициальном пространстве паренхиматозных органов, в том числе и легких. Снижается их растяжимость и податливость. Для развития гипергидратации легких имеет значение не только качественный, но и количественный состав вводимой жидкости. В настоящее время появились данные о необходимости ограничения водной нагрузки и использования диуретиков при легочных поражениях, в частности при ОРДС (R.J. Mangialalargi and G.R. Bernard, 1998).

Еще одним ятрогенным механизмом легочных поражений может быть антиперистальтика из-за использования желудочных зондов при проведении энтерального питания.

Метаболические нарушения
Метаболические расстройства при ЧМТ могут иметь значение у пациентов с так называемым «трудным отлучением от респиратора», то есть у больных, длительное время находившихся на ИВЛ. Наиболее частой причиной развития слабости дыхательной мускулатуры является гипокалиемия, вызывающая нарушения проводимости в нервно-мышечных синапсах. Кроме того, избыточная энтеральная и инфузионная поддержка глюкозосодержащими смесями вызывает чрезмерное накопление углекислоты и повышенные требования к системе дыхания по ее выведению. По невыясненным причинам длительное применение миорелаксантов может вызывать слабость дыхательных мышц. Возможно, имеет место спровоцированный этими средствами рабдомиолиз или снижение активности ферментов, разрушающих миорелаксанты.

Эмболия сосудов малого круга кровообращения.
Эмболия сосудов малого круга при ЧМТ возникает из-за попадания в артериолы и капилляры малого круга тромбов из вен ног и таза, а также жировых эмболов из поврежденных костей и мышц нижних конечностей. Внезапное перекрытие большого объема сосудов легких приводит к спазму легочных капилляров, развитию острой перегрузки правого желудочка и острой недостаточности наполнения левого желудочка. Эта ситуация вызывает нарушения сердечного ритма, вплоть до остановки сердца.

Если больной переживает острый эпизод самостоятельно, или сердечный ритм и дыхание восстанавливаются после проведения реанимационных мероприятий, то развиваются инфаркты легкого, которые через несколько суток превращаются в участки инфаркт-пневмонии. Намного реже события развиваются по другому сценарию. У пациента постепенно нарастает одышка, однако по данным рентгенограммы грудной клетки легочные поля остаются чистыми. Причиной такого состояния является нарастающий тромбоз легочной артерии. Участки инфаркт-пневмонии не формируются, и точный диагноз может быть поставлен только после проведения ангиопульмонографии или спиральной КТ грудной клетки.