3.3.1. Поддержание объема циркулирующей крови
Основной формой волемических нарушений при ЧМТ является гиповолемия (рис. 3.14). Ее причиной чаще всего является недостаточное поступление жидкости из-за нарушений сознания и отсутствия чувства жажды. Гиповолемию могут провоцировать избыточные потери жидкости при повышенной температуре тела, диарее, рвоте, центральном и нефрогенном несахарном диабете, обострении сахарного диабета.

Сочетанные повреждения (переломы костей, повреждения внутренних органов, забрюшинные и межтканевые гематомы) сопровождаются кровопотерей и гиповолемией. Важным фактором кровопотери и гиповолемии при ЧМТ является кровотечение из рассеченной поверхностной височной артерии. Иногда существенное клиническое значение имеет перелом основания черепа и кровотечение в полость рта. Снижение объема циркулирующей жидкости может вызывать кровотечение из стрессовых язв желудка и кишечника.

Гиповолемия сопровожается хорошо известными негативными последствиями (рис. 3.15). Для поддержания кровотока в церебральных и коронарных сосудах ограничивается за счет спазма преартериол кровоток в мышцах и внутренних органах. Возникает так называемая централизация кровообращения. Она необходима для поддержания кровоснабжения мозга и миокарда, но через некоторое время приводит к ряду негативных эффектов. Застой крови в капиллярном русле, формирование сладжей эритроцитов сопровождается развитием ишемии и гипоксии органов и тканей. Развиваются нарушения проницаемости сосудов, следствием чего является выход жидкой части крови в интерстициальное пространство.

Возникает парадоксальная ситуация, при которой в сосудистом русле не хватает жидкости для обеспечения объемного кровотока практически во всех внутренних органах, а в интерстициальном (в далеко зашедших случаях – и внутриклеточном) пространстве отмечается переизбыток воды. Избыточное содержание жидкости в интерстициальном пространстве нарушает функцию органов. Развивается их отек, углубляются нарушения проницаемости сосудов из-за их сдавления отечными тканями. Замыкается один из порочных кругов, приводящих к развитию полиорганной недостаточности, нарушению обменных процессов и накоплению лактата. Повышение концентрации лактата блокирует спазм преартериол, что нарушает централизацию кровотока. В результате проявления гиповолемии нарастают, нарушаются функции мозга и сердца.

Для диагностики гиповолемии кроме гемодинамических показателей большое значение имеет снижение объема выделяемой мочи, а также повышение уровня мочевины крови. Гиповолемия уменьшает почечный кровоток, снижает количество образующейся мочи в клубочках и замедляет ток первичной мочи в канальцах. Последний механизм приводит к всасыванию мочевины назад в кровь. При этом креатинин назад не всасывается. Следовательно, отношение концентрации мочевины к концентрации креатинина крови нарастает. Нормальные гемодинамические показатели, объем мочи и соотношение мочевина/креатинин крови свидетельствуют о нормоволемии.

Описанные выше механизмы водно-электролитных расстройств диктуют на первый взгляд простые способы решения проблемы. Необходимо введение лекарственных препаратов, обладающих высоким онкотическим давлением и позволяющих удержать воду в сосудистом русле. В связи с этим традиционным подходом к назначению инфузионных средств является сочетание белковых, коллоидных и кристаллоидных препаратов. Считается, что белки и коллоиды должны составлять от 30 до 60% от общего объема вводимой жидкости (Г.Н. Цыбуляк, 1995). Столь серьезное внимание к этим препаратам объясняется гипотезой Старлинга, согласно которой именно создаваемое белково-коллоидными растворами онкотическое давление является той движущей силой, которая удерживает жидкость в сосудистом русле.

Полагают, что тем самым можно купировать гиповолемию, что приведет к раскрытию капиллярного русла и восстановлению функций органов и тканей. После этого избыточное количество накопившейся в интерстициальном пространстве жидкости возвратится в сосудистое русло за счет градиента онкотического давления. К сожалению, столь простой и теоретически эффективный способ в реальной ситуации наталкивается на ряд противоречивых проблем.

В первую очередь это касается растворов, удерживающих воду только в сосудистом русле. Нарушения проницаемости сосудистой стенки при длительно существующей гиповолемии таковы, что из сосудистого русла в интерстициальное пространство могут переходить не только вода и ионы, но и крупные белки.

Ситуация аналогична описанным изменениям проницаемости гематоэнцефалического барьера. Доказано, что мнение о непроницаемости сосудистой стенки для белков и коллоидов не всегда является верным (G.P. Zaloga et al., 1997). Проведены эксперименты с меченными разными изотопами эритроцитами и альбумином. Они показали, что альбумин может иметь значительно больший объем распределения, чем эритроциты. Полученные результаты означают, что клеточные элементы распределялись только в сосудистом русле, а белки проникали в интерстициальное пространство. Авторы предполагают, что в интерстиции белки постепенно подвергаются процессам расщепления. Создаваемое ими онкотическое давление привлекает воду уже не в сосудистое русло, а в интерстиций легких, почек, печени, селезенки, лимфоидной ткани и т.д. Возникающий отек приводит к функциональной недостаточности этих органов.

В нашей клинике проведены исследования по изучению распределения в организме меченного изотопом I131 альбумина при ЧМТ. Нам удалось установить, что объем распределения альбумина в реанимационной ситуации меняется от 3 до 20 условных литров на протяжении суток. Учитывая, что объем сосудистого русла составляет 5-6 литров, наши данные тоже свидетельствует о возможном распределении альбумина вне сосудов.

Проведено многоцентровое проспективное рандомизированное исследование сравнительной эффективности применения коллоидов и кристаллоидов для восстановления и поддержания гемодинамики при различных реанимационных ситуациях – после травм, хирургических вмешательств и др. (P. Choi et al., 1999). Сравнивали летальность в группе пациентов, получавших коллоиды вместе с кристаллоидами, с группой больных, получавших только кристаллоиды. Анализ результатов не выявил различий между группами больных, за исключением пациентов с сочетанной травмой. При травматических повреждениях инфузионная терапия, включавшая только кристаллоиды, сопровождалась более низкой летальностью! У больных с применением и кристаллоидов, и коллоидов было больше септических и легочных осложнений. Пациентов с нейрохирургической патологией в отдельную группу в этом исследовании не выделяли. Основными коллоидами, использованными в исследовании, были декстраны.

С учетом приведенных данных в качестве основных инфузионных средств лучше применять растворы кристаллоидов. Синтетические коллоиды необходимо вводить при недостатке времени для восстановления нестабильной гемодинамики. При профузном кровотечении, терминальных стадиях травматического шока приходится взвешивать, с одной стороны, возможные негативные эффекты коллоидных препаратов, с другой, опасные последствия гипоксии внутренних органов и мозга из-за недостаточно быстрого и полного купирования гипотензии и гиповолемии. В указанных ситуациях гиповолемия и гипотензия гораздо опаснее, поэтому применение коллоидов оправдано. Возможно, современные коллоидные препараты на основе крахмала и желатина окажутся более эффективными и безопасными, чем декстраны. Считается, что они вызывают меньше осложнений (аллергических, иммунологических). Сообщается даже о способности препаратов крахмала пломбировать поврежденную сосудистую стенку. Будущее покажет, действительно ли эти свойства новых коллоидов будут иметь клиническое значение.

Еще сложнее вопрос о применении альбумина и других препаратов плазмы крови. Во многих исследованиях показано, что низкое содержание альбумина приводит к снижению иммунитета, нарушениям транспорта биологически активных веществ, ионов, лекарственных препаратов. Удалось продемонстрировать, что уровень гипоальбуминемии коррелировал с летальностью больных, находившихся в критических состояниях. Однако введение экзогенного альбумина не повышало выживаемость (N.D. Ferguson et al., 1999). Возможной причиной было проникновение альбумина за пределы сосудистого русла. Другой причиной могло быть низкое качество экзогенного альбумина. Перенос биологически активных веществ, детоксицирующие свойства молекулы альбумина и другие полезные качества этого белка обеспечиваются наличием свободных лигандных связей. Количество свободных лигандов в коммерческих препаратах альбумина чаще всего ничтожно мало.

По современным представлениям, препараты плазмы должны применяться только для профилактики и лечения нарушений свертывающей и противосвертывающей систем. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о необходимости отказа от применения цельной крови с целью предупреждения переноса лейкоцитами ряда вирусных заболеваний и иммунных реакций «донор против реципиента». Исходя из этого, для коррекции анемии должны использоваться периодические трансфузии эритромассы. Вопрос о том, какой уровень анемии нуждается в коррекции, до конца остается неясным, как и вопрос, почему при ЧМТ обязательно развивается и прогрессирует гипохромная анемия. Среди возможных причин рассматриваются следующие: кровопотеря при сочетанных повреждениях, угнетение выработки эритропоэтина и разрушение эритроцитов медиаторами воспаления и системой комплемента. Возможно, имеется связь с изменением уровня гаптоглобина – белка, участвующего в расщеплении гемоглобина.

По тем или иным причинам через 5-12 суток после ЧМТ у большинства пострадавших развивается выраженная анемия (концентрация гемоглобина в крови менее 80-100 г/л), требующая возмещения донорскими эритроцитами. Традиционно трансфузию донорских эритроцитов начинают при снижении концентрации гемоглобин в крови менее 100 г/л. Уровень этот был установлен на основе теоретических представлений о минимально достаточной концентрации этого основного переносчика кислорода в крови.

Четыре года назад в Канаде закончено многоцентровое исследование, посвященное сравнению результатов лечения реанимационных больных при разных подходах к гемотрансфузии – так называемой «либеральной» и «рестриктивной» тактике (P.C. Hebert, 1999). При либеральной тактике гемотрансфузию проводили при снижении уровня гемоглобина менее 100 г/л, а при рестриктивной – менее 80 г/л. Показано, что рестриктивная тактика была не хуже, чем либеральная. При ее использовании было истрачено меньше препаратов крови и отмечено меньшее число гнойно-септических осложнений. Однако не все категории пациентов хорошо переносили такой низкий уровень гемоглобина. Больные с кардиологическими заболеваниями и пациенты пожилого возраста выживали лучше при использовании либеральной тактики.

В канадском исследовании практически не было пациентов с ЧМТ, поэтому сейчас в нашей клинике мы проводим проспективное сравнение двух подходов к гемотрансфузии у нейрохирургических больных. После обследования 60 человек получены предварительные данные о сопоставимости результатов лечения в обеих группах больных. Рестриктивная тактика выглядит предпочтительнее с точки зрения экономии крови и расходов на лечение. Однако окончательные выводы делать преждевременно.

Гиперволемия при ЧМТ развивается гораздо реже. К гиперволемии приводят предшествующая сердечная недостаточность, развитие острой почечной или обострение хронической почечной недостаточности, иногда - развитие синдрома избыточной выработки АДГ. Во всех этих ситуациях показано введение салуретиков, при неэффективности – проведение ультрафильтрации или гемодиафильтрации.

3.3.2. Артериальное давление
Выраженная артериальная гипотензия при изолированной ЧМТ возникает чаще при нарастании дислокации мозга с вклинением в затылочное отверстие бульбарных отделов мозга. Это отмечается только у умирающих больных, которые находятся в атонической коме. Если тяжесть повреждений мозга не столь велика, то при значительном снижении АД следует тщательно искать причины гипотензии. Нужно исключить сочетанные повреждения грудной клетки и брюшной полости, травму спинного мозга, а также наружное и внутреннее кровотечения (в том числе из поврежденной наружней височной артерии).

Артериальная гипертензия развивается гораздо чаще. Повышение АД является компенсаторной реакцией системного кровообращения на снижение мозгового кровотока. При нарастании угнетения сознания, усилении внутричерепной гипертензии и развитии дислокации мозга повышается системное АД и появляется брадикардия – так называемый рефлекс Кушинга. Кроме снижения общемозгового кровотока, пусковым механизмом артериальной гипертензии является снижение локального церебрального кровотока и нарастание ишемии мозга. Для объяснения последнего механизма уместна аналогия с повышением АД при развитии стеноза участка артериального русла.

Сформированные годами стереотипы, рассматривающие артериальную гипертензию как исключительно негативный фактор, мешают правильному пониманию механизмов патогенеза острого периода ЧМТ. Повышение АД действительно является патогенетическим фактором сосудистых заболеваний сердца и мозга и, безусловно, нуждается в лечении. Но опасность артериальной гипертензии для прогноза жизни человека в относительно стабильном состоянии не имеет ничего общего со значением повышения АД в остром периоде тяжелой ЧМТ. В последнем случае повышение АД направлено на повышение перфузии пораженного мозга.

Выраженная артериальная гипертензия может вызывать перегрузку сердца при инфаркте миокарда или декомпенсации клапанных пороков сердца. Однако пациенты молодого возраста с повреждениями мозга редко имеют серьезные кардиологические проблемы. В связи с этим им не нужно и небезопасно, с точки зрения обеспечения перфузии мозга, вводить гипотензивные средства при повышении АД, каких бы величин оно не достигало. Мы провели специальное исследование у 36 пострадавших с тяжелой ЧМТ по использованию гипотензивных препаратов (нитраты, антагонисты кальция, альфа-блокаторы) при повышении систолического артериального давления более 180 мм рт.ст. По нашим данным, снижение системного АД под влиянием гипотензивных препаратов приводило к снижению церебрального перфузионного давления при неизменных показателях ВЧД. Снижение ЦПД создавало опасность гипоперфузии и ишемии мозга. Мы не наблюдали снижения ВЧД при снижении артериального давления. Этот факт позволяет исключить такой гипотетический механизм как уменьшение вазогенного отека мозга при снижении повышенного АД (Лунд-концепция). На основании проведенных исследований, мы считаем, что нет никаких оснований для использования гипотензивных средств при ЧМТ: отек мозга при этом не уменьшается, а опасность ишемии растет.