С точки зрения анатомии своеобразие мозга проявляется в том, что он заключен в полости ригидного черепа. Согласно доктрине Монро-Келли (A. Monro, 1783; G. Kellie, 1824) внутри черепа должно соблюдаться динамические равновесие трех составляющих: мозга, ликвора и крови (рис. 2.8). При увеличении объема одного из ингредиентов или появлении нового, например внутричерепной гематомы, объем остальных составляющих компенсаторно уменьшается. Если этого не происходит, наблюдается повышение внутричерепного давления и развитие дислокации мозга. Чем значительнее увеличение объема внутричерепного содержимого, тем больше это сказывается на повышении ВЧД (рис. 2.9).

Внутричерепная гипертензия и дислокация вызывают прижатие мозга к костным и соединительно-тканным структурам (например, к намету мозжечка и мозговому серпу), а также приводят к ущемлению мозга в естественных отверстиях черепа (рис. 2.10). Конечной стадией дислокации является ущемление нижних (бульбарных) отделов мозга и несовместимое с жизнью поражение сосудодвигательного и дыхательного центров.

Показано, что возможность положительного исхода при ЧМТ обратно пропорциональна максимальным значениям ВЧД и длительности периода критического повышения давления (A. Marmarou et al., 1991). Большинство исследователей считает критическим уровнем ВЧД величину 20-25 мм рт.ст. В то же время R.M. Chesnut, L.F. Marshall (1993) подчеркивают, что поражения передней теменной доли могут вызвать вклинение мозга уже при ВЧД 15 мм рт.ст. Это, по их мнению, связано с топографической близостью поражений этой локализации к стволовым структурам. J.D. Miller et al. (1981) наблюдали больных, выживших, несмотря на внутричерепную гипертензию более 30 мм рт.ст. Возможным объяснением этих разноречивых данных является разное давление вклинения в различные периоды травматического поражения мозга (R.M. Chesnut, 1998) или наличие дополнительных повреждающих факторов, влияющих на исход.

Доктрина Монро-Келли существует более двухсот лет и хорошо сочетается с концепцией предупреждения вторичной ишемии мозга. Схематично можно представить следующую последовательность событий. Нарастающая ишемия мозга вызывает его отек с увеличением объема церебральной ткани. Повышение мозгового объема сопровождается увеличением внутричерепного давления. Внутричерепная гипертензия препятствует адекватному кровотоку, снижая церебральное перфузионное давление (ЦПД).

Немного физиологии
ЦПД представляет собой разницу между средним системным артериальным давлением и внутричерепным давлением:
ЦПД = АД_ср - ВЧД

Среднее артериальное давление не является средним арифметическим систолического и диастолического давления. Среднее артериальное давление – это то постоянное (то есть без систолической и диастолической составляющих) давление крови, которое бы обеспечило такое же поддержание кровотока, что и пульсирующее артериальное давление. В связи с этим, среднее АД можно рассчитать по формуле:
АД_ср = (АД_сист + 2 АД_диаст) / 3

Снижение ЦПД углубляет ишемию и отек мозга. Согласно доктрине профилактики вторичных повреждений необходимо проводить мероприятия по обеспечению адекватной церебральной перфузии и оксигенации, что уменьшает вероятность развития ишемических повреждений и отека мозга. Согласно доктрине Монро-Келли эти лечебные действия фактически являются средствами противоотечной терапии, предупреждающими развитие внутричерепной гипертензии.

Другим примером хорошего сочетания доктрин являются хирургические методы лечения ЧМТ. Хирургическая активность при тяжелой черепно-мозговой травме сводится к трем аспектам:

•удалению патологических внутричерепных объемов,
•наружному дренированию мозговых желудочков,
•декомпрессии головного мозга.

Эти нейрохирургические операции позволяют обеспечить соответствие между объемом внутричерепного содержимого и величиной внутричерепного пространства. Тем самым, согласно доктрине Монро-Келли, достигается снижение ВЧД и повышение ЦПД. В рамках доктрины профилактики вторичных повреждений мозга хирургические методы лечения дают возможность предупредить дислокацию и нарушение перфузии пораженного мозга.

В задачи нашей работы не входит рассмотрение деталей нейрохирургических проблем, которым посвящена монография сотрудников института им. Н.В. Склифосовского (В.В. Лебедев, В.В. Крылов, 2000), поэтому мы остановимся только на принципиальных моментах. Показания к удалению патологического внутричерепного объема – очень сложный и противоречивый вопрос. Различные нейрохирургические школы до сих пор не имеют единой точки зрения, что считать «объемом, который нужно удалять». Единство взлядов только в одном – следует удалять большие оболочечные скопления крови и ликвора, то есть гематомы и гидромы. Также большинство хирургов солидарны друг с другом в том, что нельзя удалять ушибы мозга в пределах здоровых тканей, так как это ведет к грубому неврологическому дефициту. Больше единых взглядов нет. Однозначной оценки не нашли следующие вопросы:

•Какой величины оболочечные гематомы нужно оперировать?
•Нужно ли оперировать внутримозговые гематомы и, если надо, то какой локализации и объема?
•Нужно ли удалять очаги ушиба мозга, состоящие из мозгового детрита, пропитанного кровью?

Нам импонирует подход нейрохирургов нашего института. Они считают, что нужно удалять гематому или очаг геморрагического ушиба, которые вызывают нарастание дислокационной симптоматики, плохо корригируемой средствами интенсивной терапии. Минимальный объем, который удаляют хирургическим путем, 30 см³. Так как трудно определить четкие различия между гематомой и участком геморрагического ушиба, представляющим собой детрит, пропитанный кровью, то их можно считать равнозначными с практической точки зрения. Гематомы и очаги геморрагического ушиба объемом более 50 см³ оперируют чаще всего и при отсутствии дислокационной симптоматики. Предполагают, что такой подход улучшает функциональные исходы ЧМТ. Однако эта точка зрения поддерживается не всеми специалистами.

Эффективным средством снижения объема внутричерепного содержимого является наружное дренирование желудочков мозга. Необходимость выполнения этой манипуляции при развитии окклюзионной гидроцефалии вследствие травматического вентрикулярного кровоизлияния не вызывает сомнений. Одним из методов лечения внутричерепной гипертензии является установка наружнего вентрикулярного дренажа и при отсутствии окклюзионной гидроцефалии. В большинстве случаев ЧМТ желудочки мозга сдавлены отечным мозгом, и возможность их дренирования является весьма проблематичной.

Много противоречий заложено в проблеме декомпрессии мозга. Суть этой операции заключается в удалении костного лоскута, рассечении твердой мозговой оболочки с последующей ее свободной пластикой. Большинство нейрохирургов не сомневается в жизнеспасающем характере этой манипуляции, так как она позволяет увеличить пространство, в котором размещается отечный мозг (рис. 2.11). Однако после положительного начального эффекта наступает расплата. В ряде случаев отечный мозг, распространяясь за пределы черепа в трепанационное окно, ущемляется в нем, что приводит к нарушению оттока крови из этого участка мозга вплоть до формирования венозного инфаркта и некроза. Для того чтобы предупредить указанные осложнения, необходимо выполнять так называемую широкую подвисочную декомпрессивную трепанацию с удалением большого костного фрагмента площадью более 80 см2 и по возможности без формирования костного «козырька», край которого повреждает расширяющийся отечный мозг. К сожалению, даже такая техника декомпрессии не всегда решает проблемы ущемления мозга в трепанационном окне.