Следующим способом обеспечения соответствия между доставкой и потреблением является снижение потребностей мозга в кислороде и нутриентах. Теоретически возможно фармакологическое и физическое угнетение функций мозга (табл. 4).

Табл.4. Возможные пути снижения потребностей мозга в кислороде и нутриентах

Можно предположить, что снижение функциональной активности мозга вызовет уменьшение его потребностей в кислороде и нутриентах. Для достижения этой цели применяли фармакологические препараты – барбитураты и другие анестетики, нейровегетативную блокаду по Лабори, а также физические методы – гипотермию. Оба подхода, фармакологический и физический, пережили характерные для любого лечебного метода периоды: сначала всеобщего увлечения, затем полного отрицания. В настоящее время они находятся на стадии разработки дифференцированных показаний к применению.
Значительной преградой на пути рационального использования барбитуратов, а также метода нейровегетативной блокады являются сложности с поддержанием адекватного уровня центральной гемодинамики, что неизбежно отрицательно сказывается на перфузии мозга. Все барбитураты, использующиеся в парентеральной форме (тиопентал, гексенал, метогекситал) - периферические вазодилататоры. Кроме того, им присущ кардиодепрессивный эффект. Сочетание таких свойств создает серьезные проблемы с поддержанием достаточного уровня системного артериального давления при их использовании. Исследования, направленные на выявление положительных свойств барбитуратов при ЧМТ, не дали однозначных результатов. В то же время имеются работы, показавшие эффективность барбитуратов в качестве терапии отчаяния при некупирующейся другими средствами внутричерепной гипертензии (J.E. Wilberger, D. Cantella, 1995). Механизм снижения внутричерепного давления (ВЧД) до конца не установлен. Неясно также, оказывают ли барбитураты в этом случае положительное влияние на прогноз ЧМТ.

Еще больше неопределенностей с использованием нейровегетативной блокады. Входящие в ее состав фенотиазин (аминазин) и бутирофенон (дроперидол) вызывают артериальную гипотензию из-за дилатации периферических артериол, так как первый препарат является необратимым, а второй – обратимым неселективным ингибитором α-адренорецепторов. Гипотензивными свойствами обладает также наркотический анальгетик, входящий в состав литического коктейля. Еще одна проблема возникает из-за своеобразных свойств аминазина, который способен оказывать действие, подобное эффектам антидиуретического гормона.

Остается неясным влияние внутривенных и ингаляционных анестетиков на тонус церебральных сосудов и мозговой кровоток. Большинство исследований, дающих информацию об этих эффектах, выполнены на животных или на здоровом мозге – у добровольцев и пациентов с внечерепной патологией. Нейропротекторный эффект γ-оксимасляной кислоты (ГОМК) до сих пор основывается больше на вере врачей, чем на реальных фактах.

Наиболее перспективным с точки зрения снижения потребностей мозга выглядит применение гипотермии. Предпосылками послужили клинические наблюдения, показавшие, что при клинической смерти во время утопления в ледяной воде безопасный для мозга промежуток времени больше, чем в теплой. Хотя данные многоцентрового исследования (G.L. Clifton et al., 2001) не дали положительной оценки гипотермии при тяжелой ЧМТ, делать окончательные выводы еще рано. Последние работы из Нидерландов (K.H. Polderman et al., 2002) демонстрируют, что положительные эффекты гипотермии могут быть нивелированы ее отрицательными влияниями на гемодинамику и электролитный баланс. Большое значение имеет опыт применения метода. При своевременной коррекции гемодинамических и электролитных нарушений, а также значительной продолжительности гипотермии возможно улучшение исходов у пациентов, тяжесть состояния по шкале комы Глазго оценивается в 5-8 баллов (то есть у больных в глубокой и умеренной коме).

Если место гипотермии в лечении ЧМТ еще до конца не определено, то положительная роль купирования гипертермии показана в ряде исследований II класса (D.D. Nam et al., 2003). Благоприятное влияние нормализации температуры тела на состояние головного мозга объясняется снижением потребностей церебральной ткани в кислороде и сужением избыточно расширенных мозговых сосудов.